抑郁与老年痴呆有关系吗？

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前言

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是老年痴呆的最常见病因，该病尚无有效的治疗方法，严重影响患者生活质量，给社会及家庭带来沉重负担。研究表明临床上有多达50％的AD患者伴发有抑郁。而抑郁又是什么呢？ 抑郁症是一种常见的危害性极大的精神障碍性疾病，在所有精神障碍中患病率最高，终生患病率达10％～20％，主要表现为情绪低落、思维迟缓、活动减少，常同时伴焦虑情绪及饮食、睡眠等障碍。世界卫生组织预测抑郁症到2030年抑郁将成为全球第一大疾病负担。

AD与抑郁关系

到目前为止，AD与抑郁的关系尚不明确，目前有两种假设被学者广泛认同和研究，即抑郁是AD的发病危险因素和抑郁是AD的前驱期临床表现。换言之生活中的慢性抑郁可能会增加AD发病风险，而生命晚期首发的抑郁可能是AD的前驱表现。因此如果一位老年患者突然发生了抑郁就要警惕AD的发生了。

因此我们平时对家中老人不仅要关注其记忆力改变，还要关心其精神状况。

抗抑郁药

目前😄相关研究表明抗抑郁药具有一定改善和AD作用，而近年来临床上也常将抗抑郁药应用于辅助治疗AD，且取得了一定成效。

相关性理论

关于抑郁与AD为何会有相关性，可能在于它们之间共享着一定的病理生理机制，具体有哪些机制？有兴趣的小伙伴们可以接着往下看哦！😉

1

解剖机制

老年抑郁（Late-life depression，LLD）患者大脑结构的改变包括内侧颞叶、海马和额叶体积的减少以及大脑白质的改变。这些大脑的改变会导致认知功能的损害：海马体积的减少与记忆力衰退相关，白质损害与记忆力损害、执行功能障碍和认知反应速度减退密切相关。

2

炎症反应

慢性炎症被认为是抑郁症发病的一个特性，抑郁患者可检测到炎症细胞因子、急性时相蛋白、趋化因子和黏附分子的升高。有研究认为，抑郁进展为AD的机制可能是由于患者脑胶质细胞和血液中的巨噬细胞介导的慢性炎症，从而导致神经细胞凋亡和神经元丢失，继而发展为神经退行性改变。

3

神经炎性斑和神经纤维缠结机制理论

研究表明有抑郁病史的AD 患者海马区神经炎性斑和神经纤维缠结明显增加，因此推测抑郁发展为AD的过程中神经炎性斑和神经纤维缠结发挥重要作用。

4

HPA失能

下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质轴（Hypothalamus - Pituitary-Adrenal (HPA) axis，HPA）的失能这种情况能促进糖皮质激素分泌增加，糖皮质激素可以轻易穿过血脑屏障，引起海马组织受损以及糖皮质激素受体下调，而海马组织损伤会增加认知下降风险。

5

BDNF受损

BDNF （brain - derived neurotrophic factor）是大脑中最丰富的神经营养因子，研究证实，随着年龄的增长，LLD 患者中BDNF水平出现有统计学意义的下降。有横向研究发现,轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者中，BDNF 水平减少。

6

5-HT假说

抑郁症患者海马的五羟色胺（5-HT） 受体总量减少，脑干和额叶5-HT含量降低，而通过增加脑内5-HT水平可有效的减轻抑郁症状。我们从AD患者大脑尸检的结果中也发现5-HT水平普遍的降低。因此，脑内5-HT含量降低可能导致人类患上抑郁症，甚至进一步恶化AD。

7

Glu受体

兴奋性氨基酸系统，特别是代谢型谷氨酸( mGLU) 和γ-氨基丁酸( GABA) 受体系统与抑郁症和AD 发病紧密相关。谷氨酸能激活多种不同的促代谢型和促离子型受体，从而发挥多种生理功能。然而过量的谷氨酸可激活神经细胞膜上NMDA受体，使Ca2 + 通道开放，Ca2 + 大量内流，进而导致神经元变性、死亡，最终将有可能引发抑郁及AD。

8

胆碱能受体功能受损

胆碱能受体功能损伤也是AD 与抑郁症的重要病理特征。胆碱能受体主要分布于大脑的前脑、海马和皮层等部位，AD 发病过程中伴随有大量的胆碱能受体丢失。经相关研究发现，大脑在高压力状态下时，脑内乙酰胆碱能神经元功能亢进，中枢乙酰胆碱更新加快，可导致HPA 轴功能亢进，促肾上腺皮质激素( ACTH) 、促肾上腺皮质激素释放因子( CＲF) 、皮质醇( COＲ) 水平显著升高，最终导致抑郁症的发生，胆碱能受体功能损伤及脑内乙酰胆碱水平降低是引发此两种疾病的重要因素。

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